GoodFood – Ученые из Университета Торонто показали, как низкоуглеводное питание может ухудшить повреждающее ДНК действие некоторых микробов кишечника, вызывающих рак толстой кишки. В исследовании, опубликованном в журнале Nature Microbiology, сравнивается влияние трех различных диет — обычной, низкоуглеводной и западного стиля с высоким содержанием жира и сахара — в сочетании с определенными бактериями кишечника на развитие рака толстой кишки у мышей.
Они обнаружили, что уникальный штамм бактерий кишечной палочки в сочетании с диетой с низким содержанием углеводов и растворимой клетчатки провоцирует рост полипов в толстой кишке, которые могут быть предвестниками рака.
Всегда считалось, что колоректальный рак вызывается рядом различных факторов, включая диету, микробиом кишечника, окружающую среду и генетику. Ученые изучили, влияет ли диета на способность определенных бактерий вызывать рак. Для этого они изучили мышей, колонизированных одним из трех видов бактерий, которые ранее были связаны с колоректальным раком, и кормили их либо обычной, низкоуглеводной, либо западной диетой.
Только одна комбинация — низкоуглеводная диета в сочетании со штаммом кишечной палочки, вырабатывающей повреждающее ДНК соединение колибактин, — привела к развитию рака толстой кишки.
Исследователи обнаружили, что питание с дефицитом клетчатки усиливает воспаление в кишечнике и изменяет сообщество микробов, которые обычно там обитают, создавая среду, которая позволяет процветать кишечной палочке, вырабатывающей колибактерин. Они также показали, что у мышей, которых кормили низкоуглеводной едой, слой слизи, отделяющий микробы кишечника от эпителиальных клеток толстой кишки, был более тонким. Слой слизи служит защитным барьером между бактериями в кишечнике и расположенными под ним клетками. При ослабленном барьере большее количество колибактерина могло попасть в клетки толстой кишки, чтобы вызвать генетические повреждения и стимулировать рост опухоли. Этот эффект был особенно сильным у мышей с генетическими мутациями в пути восстановления несоответствия, которые препятствовали их способности исправлять поврежденную ДНК.
Дефекты в репарации несоответствия ДНК часто встречаются при колоректальном раке, который является четвертым по частоте диагностирования раком в Канаде. По оценкам, 15% этих опухолей имеют мутации в генах ремонта несоответствия. Мутации в этих генах также лежат в основе синдрома Линча — генетического заболевания, которое значительно повышает риск развития некоторых видов рака, включая колоректальный рак.
Авторы исследования задаются вопросом, могут ли определить, кто из пациентов с синдромом Линча является носителем этих колибактерин-продуцирующих микробов. Для таких людей полученные результаты позволяют предположить, что отказ от низкоуглеводной диеты или прием специальных антибиотиков для избавления от бактерий, вырабатывающих колибактерин, может помочь снизить риск развития колоректального рака. Штамм кишечной палочки под названием Nissle, который часто встречается в пробиотиках, также вырабатывает колибактерин. В лаборатории продолжается работа по изучению того, безопасно ли длительное применение этого пробиотика для людей с синдромом Линча или тех, кто придерживается низкоуглеводной диеты.
Также ученые стремятся развить результат их исследования, показавший, что добавление растворимой клетчатки к низкоуглеводной диете привело к снижению уровня вызывающей рак кишечной палочки, уменьшению повреждений ДНК и сокращению числа опухолей. Так, добавление клетчатки уменьшило эффект от низкоуглеводной диеты. Теперь ученые пытаются выяснить, какие источники клетчатки более полезны, а какие — менее. Для этого они проверяют, может ли добавка растворимой клетчатки под названием инулин уменьшить количество кишечной палочки, продуцирующей колибактерин, и улучшить здоровье кишечника у людей с высоким риском, например у людей с воспалительными заболеваниями кишечника.
