От сахара к спиртному: как вредная еда запускает тягу к алкоголю

GoodFood – Ученые из Бразилии обнаружили, что состав микробиоты кишечника напрямую влияет на то, будет ли человек испытывать тягу к алкоголю или, наоборот, отвращение к нему. Исследование опубликовано в журнале Alcohol, Clinical and Experimental Research.

Ученые разделили лабораторных мышей на несколько групп. Одних сначала кормили диетой с высоким содержанием сахара и сливочного масла, а затем перевели на обычное питание и предложили свободный доступ к 10% раствору этанола. Другие мыши все время получали стандартный корм.

Результат оказался поразительным: животные, пережившие смену диеты, активно выбирали алкоголь вместо воды и даже предпочитали его обычному питью. Тогда как мыши на постоянном рационе к спиртному относились с явным отвращением. При этом у обеих групп в кишечнике обнаружились совершенно разные бактериальные «сообщества».

У мышей с алкогольным предпочтением ученые выявили несколько критических изменений:

• Состав бактерий изменился кардинально. Уменьшилось количество полезной бактерии Marvinbryantia, которая вырабатывает вещества, защищающие мозг от воспаления. Зато увеличилась численность Blautia — микроба, связанного с ожирением и хроническим воспалением.
• Производство важных веществ упало. Кишечные бактерии стали вырабатывать гораздо меньше короткоцепочечных жирных кислот — бутирата, ацетата и пропионата. Эти соединения защищают кишечный барьер, печень и влияют на работу мозга.
• Аминокислоты исчезли. Анализы показали резкое снижение уровня гистидина, тирозина и триптофана — веществ, из которых организм производит важнейшие нейромедиаторы, включая дофамин и серотонин.

Механизм оказался сложным, но логичным. Микробы кишечника производят или перерабатывают вещества, которые затем влияют на химию мозга через так называемую ось «кишечник–мозг»:

• Дофаминовая система разбалансирована. У мышей с тягой к алкоголю нарушилась работа дофаминовых рецепторов — одни зоны мозга стали слишком чувствительными к «гормону удовольствия», другие потеряли чувствительность. Это классический признак зависимости.
• Гистамин перестал «тормозить». Снижение уровня гистидина привело к дефициту гистамина в мозге. А именно это вещество обычно сдерживает тягу к алкоголю через специальные H3-рецепторы.
• ГАМК не справляется. Меньше полезных бактерий означает меньше производства ГАМК — главного тормозного нейромедиатора. Без него мозг теряет способность контролировать импульсивное поведение.

Дополнительную проблему создают вторичные желчные кислоты. У мышей с алкогольной зависимостью резко активизировался их синтез. Эти соединения вызывают воспаление и повышают проницаемость кишечника, позволяя токсинам попадать в кровоток, что запускает системное воспаление.

Самое обнадеживающее открытие касается короткоцепочечных жирных кислот. Эксперименты показали:

• Введение ацетата, пропионата и бутирата крысам, предпочитающим алкоголь, снижало добровольное потребление спиртного и уменьшало воспаление в кишечнике, печени и мозге.
• Валериановая кислота (похожая на ГАМК) снизила потребление алкоголя у мышей на 40%, а концентрацию этанола в крови — на 53%.
• Добавление пробиотиков и специальных симбиотиков восстанавливало выработку этих кислот и улучшало функцию кишечника.

Исследование показывает, что алкогольная зависимость — это не только «проблема силы воли» или чисто психологическое расстройство. Это комплексное состояние, в котором кишечные бактерии буквально управляют химией мозга через вырабатываемые ими метаболиты.

Как говорится в исследовании, это открывает новые возможности для терапии:

• пробиотики и пребиотики для восстановления здорового состава микробиоты;
• добавки с короткоцепочечными жирными кислотами для защиты кишечника и мозга;
• диетические вмешательства для поддержки полезных бактерий;
• персонализированные подходы на основе анализа кишечной микробиоты.

Отмечается, что все измерения проводились только после эксперимента, поэтому пока нельзя точно сказать, что было причиной, а что следствием — изменения в микробиоте или употребление алкоголя. Для окончательных выводов нужны дополнительные исследования с отслеживанием изменений во времени и эксперименты по пересадке микробиоты.

Справка:

Микробиота кишечника — совокупность всех микроорганизмов (бактерий, грибков, вирусов), живущих в пищеварительном тракте.

Короткоцепочечные жирные кислоты (КЦЖК) — вещества (ацетат, пропионат, бутират), которые производят кишечные бактерии при переработке пищевых волокон. Они питают клетки кишечника, снижают воспаление и влияют на работу мозга.

Дофамин — нейромедиатор, отвечающий за ощущение удовольствия, мотивацию и систему вознаграждения в мозге. Играет ключевую роль в формировании зависимостей.

ГАМК (гамма-аминомасляная кислота) — главный тормозной нейромедиатор центральной нервной системы, который успокаивает нервные клетки и помогает контролировать импульсивное поведение.

Ось «кишечник–мозг» — двусторонняя система связи между желудочно-кишечным трактом и центральной нервной системой, работающая через нервные пути, гормоны и вещества, вырабатываемые кишечными бактериями.

Нейромедиаторы — химические вещества, с помощью которых нервные клетки передают сигналы друг другу.

Аминокислоты — «строительные блоки» белков, некоторые из которых служат исходным материалом для производства нейромедиаторов.